Остроконечные кондиломы строение патанатомия

Клинически это мягкие бородавчатые фиброэпителиальные образования, состоящие из большого числа сливающихся узелковых элементов с выростами, внешне напоминающии цветную капусту или петушиный гребень, их поверхность покрыта многослойным плоским эпителием. Основание разрастаний сужено в виде ножки, характерно дольчатое строение кондилом. В некоторых случаях встречаются солитарные элементы, а также плоские бородавки и пигментированные варианты опухоли. Внешне не измененная окружающая кожа при постоянном механическом раздражении становится воспаленной, приобретает ярко-красную окраску и мокнущую поверхность. А в дальнейшем остроконечные кондиломы мацерируются, могут эрозироваться и изъязвляться, при этом на поверхности язв появляется гнойное отделяемое с неприятным запахом. Остроконечные кондиломы располагаются обычно в местах перехода слизистой оболочки в кожу. Чаще всего, это наружные половые органы, реже — слизистая оболочка уретры и прямой кишки, периа-нальная область, слизистая оболочка полости рта, конъюнктива, ротоглотка.

Гистологически остроконечная кондилома характеризуется экзо- и эндофитными разрастаниями плоского эпителия с выраженным акантозом, папилломатозом и паракератозом. В верхних слоях эпидермиса обнаруживаются кератиноциты с перинуклеарной вакуолизацией цитоплазмы и пикнотичными гиперхромными сморщенными ядрами (койлоциты), встречаются клетки с дискератозом и явлениями апоптоза.

Диагноз остроконечных кондилом устанавливается клинически. В то же время следует учитывать, что на доклинической стадии болезни высыпания на половом члене, вульве и коже других половых органов могут быть незаметны. Для их выявления проводят пробу с 3% уксусной кислотой, в месте смазывания которой появляются мелкие белые папулы. При подозрении на предраковое заболевание или плоскоклеточный рак кожи показана биопсия. В соскобе или биопсийном материале проводят идентификацию ДНК ВПЧ с помощью методов ДНК-диагностики.

Остроконечная кондилома полости рта

Дифференциальный диагноз остроконечных кондилом. Гигантская кондилома Бушке—Левенштейна отличается от остроконечной кондиломы большими размерами, массивностью папилломатозных разрастаний, инвазией в подлежащие ткани, нечувствительностью к обычно применяющимся при остроконечных кондиломах методам наружной терапии, а также гистологическими особенностями — наличием выраженной псевдокарциноматозной гиперплазии эпидермиса.

Наиболее часто дифференциальный диагноз остроконечных кондилом проводится с плоскоклеточным раком коже полового члена, бовеноидным папулезом.

Бовеноидный папулез проявляется куполообразными плоскими папулами и пятнами с гладкой, бархатистой поверхностью, цвет элементов в местах поражения слизистой коричневатый или оранжево-красный, серовато-белый, а поражения на коже имеют цвет от пепельно-серого до коричневато-черного. У иммуносупрессивных больных и в пожилом возрасте бовеноидный папулез может трансформироваться в болезнь Боуэна и плоскоклеточный рак.

Дифференциальный диагноз остроконечных кондилом также проводится с широкими кондиломами, контагиозным моллюском, с фиброэпителиальным полипом, множественными сирингомами. множественными кистами сальных желез, цирцинарным аланитом, эритроплазией Кейра, блестящим лишаем, красным плоским лишаем, ангиокератомой, жемчужными папулами полового члена, меланоцитарным невусом, себорейным кератозом, мягкой фибромой, волосяной кистой, чесоточной лимфоплазией.

— Вернуться в оглавление раздела «Дерматология»

Остроконечные кондиломы

Остроконечные кондиломы вызываются вирусом из семейства паповавирусов. Представляют собой мягкие папилломатозные разрастания, расположенные, как правило, в аногенитальной области. По внешнему виду напоминают цветную капусту. Поверхность часто мацерирована, при слиянии могут возникать гигантские формы.

Патогистология

Для остроконечной кондиломы характерны папилломатоз, акантоз с удлинением и утолщением эпидермальных отростков (картина подобна псевдоэпителиоматозной гиперплазии), много митозов.

Роговой слой обычной толщины с участками паракератоза, клетки эпидермиса вакуолизированы, увеличены в размерах, ядра пикнотичпы.

В дерме
— резко выраженный отек, расширение капилляров, очаговая или диффузная инфильтрация преимущественно лимфоидными клетками с наличием плазмоцитов.

«Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи»,
Г.М.Цветкова, В.К.Мордовцев

Комедон представляет собой скопление кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов. Фолликулярная папула характеризуется наличием перифолликулярного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов, отмечаются признаки разрушения стенки эпителиального фолликула волоса. Пустула, локализующаяся внутри фолликула и содержащая преимущественно нейтрофильные гранулоциты, формируется обычно после разрушения его стенки. В редких случаях образование пустулы связано с бактериальной инфекцией. Узел появляется на месте…

Наследуется аутосомно-доминантно, характеризуется развитием на месте давления или трения пузырей с прозрачным содержимым, заживающих бесследно. С возрастом проявления болезни ослабевают. Вариантом простого эпидермолиза считается синдром Вебера — Коккейна, появляющийся у взрослых обычно летом на ногах после интенсивной физической нагрузки. Эпидермолиз буллезный врожденный, простая форма Подроговой пузырь. X 75. Патогистология При простой форме буллезного эпидермолиза в…

Полиэтиологическое заболевание, проявляющееся ангиопатией и воспалительной реакцией, развивающейся на коже лица под влиянием комплекса разнообразных факторов (эндокринные нарушения, болезни желудочно-кишечного тракта, вегетодистонии, злоупотребление алкоголем и др.). Клинически характеризуется застойной эритемой, телеангиэктазиями и рассеянными папулопустулезными высыпаниями. Ряд авторов рассматривают как одну из форм розовых угрей ринофиму, для которой характерно развитие в области носа, реже подбородка и…

Наследуется аутосомно-рецессивно или аутосомно-доминантно. Протекает значительно тяжелее, чем простой эпидермолиз, особенно рецессивно наследуемая форма. Характеризуется развитием на месте буллезных высыпаний рубцовых и атрофических изменений, милиумподобных эпидермальных кист. Сопровождается поражением слизистой оболочки полости рта, часто сочетается с другими признаками дистрофического процесса (отставание в росте, изменения волос, ногтей и др.). Патоморфология При дистрофической форме пузырь обычно располагается…

В эритематозной стадии наблюдают значительные изменения сосудистого аппарата, эпителиальных фолликулов волос и волокнистых субстанций. Отмечают резкое расширение сосудов, утолщение их стенок, но без выраженного воспалительного компонента, что указывает на наличие длительных вазомоторных нарушений. Коллагеновые волокна часто гомогенизированы, эпителиальные фолликулы волос, как правило, атрофичны, с роговыми пробками в устьях, иногда образуются роговые кисты. При папулезных высыпаниях,…

Остроконечные кондиломы строение патанатомия

Очаговые или множественные опухолевидные сосочковые кожно-слизистые разрастания, чаще наблюдающиеся в области гениталий, реже — в области рта и в перианальной области.
Вирус папилломы человека VI и XI типов. Проонкогенный ДНК-содержащий вирус.

Пути заражения. Половой контакт, инфицированные предметы обихода. У большинства лиц вирус находится в латентном состоянии. Контагиозность выражена при наличии клинических проявлений. Новорожденные заражаются от больной матери.

Факторы риска: несоблюдение личной гигиены, влажность и мацерация кожи, выделения из гениталий, травматизация, иммунодефицитные состояния, ВИЧ-инфицирование, заболевания мочеполовых органов.

Клиническая картина остроконечных кондилом

Инкубационный период: 1—9 месяцев и более. Преимущественная локализация: у мужчин — венечная борозда полового члена, внутренний листок крайней плоти, тело полового члена, перианальная область (гомосексуалисты); у женщин — половые губы, клитор, вход во влагалище, вокруг уретры, мочевой пузырь, шейка матки, область прямой кишки, промежность, ротоглотка.

Кожные проявления. Мелкие сосочковые образования остроконечной или конусовидной формы, мягкой консистенции. При слиянии образуют дольчатые разрастания в виде цветной капусты. Имеют ярко-красный цвет, мацерированную, эрозированную поверхность. При присоединении вторичной инфекции появляется неприятный запах.

Это интересно:  Кондилома на уздечке

Диагностика: на доклинической стадии применяют диагностическую пробу с 5 % уксусной кислотой. Марлевую салфетку с раствором уксусной кислоты накладывают на исследуемые участки на 5— 10 мин. При осмотре под лупой или кольпоскопии кондиломы визуализируются в виде мелких белых узелков.
Биопсию у женщин проводят при подозрении на озлокачествление процесса, затем ежегодно — цитологическое исследование мазков с шейки матки.

Гистопатология: выраженный папилломатоз и акантоз, истончение рогового слоя с явлениями паракератоза. Вакуолизация эпидермиса. Отек дермы, расширение капилляров, инфильтрация лимфоидными и плазмоцитарными клетками. В сосочках хронический воспалительный инфильтрат, расширение кровеносных и лимфатических сосудов.
Возможные осложнения: изъязвление высыпаний, озлокачествление, генерализация (СПИД).

Дифференциальный диагноз: широкие кондиломы (медно-красный цвет, широкое основание, бледная трепонема, RW, РИТ, РИФ положительны), папулезный сифилид, геморрой, ворсинчатые папилломы, вегетирующая пузырчатка, спиноцеллюлярная эпителиома.

Лечение: ферезол, солкодерм, кондилин. Смазывание элементов концентрированной трихлоруксуснои кислотой, 20 % раствором ляписа, 25 % раствором подофиллина, 0,5 % колхаминовой мазью. Кератолитические мази, растворы, присыпки (резорцин, дерматол поровну), лаки. Противовирусные мази (риодоксоловая, теброфеновая, бонафтоновая, оксолиновая). Диатермокоагуляция. Криотерапия жидким азотом. Кюретаж. Лазеротерапия.

Профилактика: соблюдение личной гигиены; использование презервативов; лечение воспалительных заболеваний мочеполовых органов, опрелостей; диспансерное наблюдение.

Остроконечные кондиломы: особенности местной терапии

В настоящее время вирусом папилломы человека инфицированы около 20 млн людей [7]. Это одно из наиболее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем, связанное с высокими показателями заболеваемости и смертности. Вирус папилломы человека (ВПЧ) распространяется при кожном контакте во время полового акта и широко распространен в популяции сексуально активных людей. Установлено, что как минимум половина всех сексуально активных людей заражаются ВПЧ в какой-либо период жизни и 80% женщин в возрасте 50 лет уже имеют этот вирус [7]. Самыми значимыми факторами заражения являются пол, молодой возраст и сексуальная активность, при этом самый высокий уровень зараженности определяется у сексуально активных молодых женщин моложе 25 лет.
Следует отметить, что оценки распространенности данной инфекции значительно зависят от метода диагностики. Так, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) более чувствителен и дает более высокие показатели распространенности инфекции, чем метод выявления антител к тому или иному типу ВПЧ. Это обусловлено, в том числе, и тем фактом, что антитела к вирусу определяются менее чем у 60% женщин, инфицированных ВПЧ 16-го типа [26].

Биология вируса
Вирус папилломы человека содержит двухцепочечную ДНК, его геном составляют около 8000 пар оснований [23]. На основании изучения ДНК вируса и серологического определения типоспецифических антител к антигенам капсида ВПЧ выявлено около 118 типов этого вируса [8], которые обнаруживают тропность к многослойному плоскому ороговевающему эпителию (типы 1, 2, 4, 28, 58) или к неороговевающему эпителию слизистых оболочек (более 35 типов ВПЧ) [8]. С типами 6 и 11 связано развитие остроконечных кондилом с низким риском озлокачествления, а типы 16, 18, 31, 33, 45 и 59 чаще всего ассоциированы с развитием плоскоклеточного рака или аденокарциномы шейки матки [3, 5, 13, 27, 28]. Чаще всего выявляется инфицирование сразу несколькими типами ВПЧ. При этом может отмечаться как синергическое взаимодействие различных типов вирусов, облегчающее одновременное или последовательное заражение разными его типами, так и антагонистическое их взаимное влияние [ 9, 22, 27].
Вирусы папилломы человека поражают базальные клетки многослойного плоского эпителия и шейку матки на границе плоского и призматического эпителия. Кроме того, ВПЧ может проникать в железистый эпителий эндоцервикса, приводя к развитию новообразований желез, например аденокарциномы in situ или инвазивной аденокарциномы [19]. У ВПЧ, особенно онкогенных, обнаружены два главных онкогена: Е6 и Е7. Обозначение «Е» указывает на то, что эти онкогены экспрессируются на ранних стадиях развития вируса (от англ. early – рано). Продукты этих двух генов нарушают метаболизм клетки-хозяина, способствуя ее малигнизации. Е6 связывается с белком р53 клетки-хозяина и разрушает его, блокируя тем самым апоптоз инфицированной эпителиальной клетки. Также активируется теломераза и усиливает онкологические изменения. Белок Е7 оказывает аналогичное влияние на метаболизм клетки, связываясь с белком ретинобластомы и подавляя его функцию, что приводит к нарушению клеточного цикла [23]. Кроме того, белки Е6 и Е7 могут вызывать дестабилизацию хромосом и ингибируют циклинзависимые ингибиторы киназы и интерфероны клетки-хозяина [30]. Уровень экспрессии Е6 и Е7 ВПЧ сильно коррелирует с типом очага поражения на шейке матки: в очагах доброкачественной дисплазии Е6 и Е7 слабо экспрессируются в клетках базального слоя и сильнее экспрессируются в клетках верхних слоев эпидермиса, тогда как в очагах умеренной дисплазии Е6 и Е7 активно экспрессируются во всех слоях эпидермиса [23]. В очагах доброкачественной дисплазии ВПГ находится в форме эписомы, а при умеренной дисплазии и в злокачественных клетках ДНК ВПЧ чаще встраивается в хромосому клетки-хозяина. Интеграция ДНК ВПЧ в ДНК клетки-хозяина увеличивает пролиферацию клетки и возможность малигнизации. Следует отметить, что вирусная активность, по-видимому, зависит от иммунного статуса и реакции организма на инфекцию [12].
В последние годы появились также данные о том, что ВПЧ может существовать и в мононуклеарных клетках периферической крови [1].

Пути заражения и возможности профилактики
Половая жизнь – основной фактор риска инфицирования, однако использование презервативов, столь эффективное для профилактики других инфекций, передаваемых половым путем, не может предупредить заражение ВПЧ. Метаанализ более 20 клинических исследований, проведенных для оценки влияния использования презервативов на передачу ВПЧ и развитие осложнений, показал, что хотя презервативы и не защищают от инфицирования ВПЧ, они могут предупредить от заражения инфекциями, ассоциированными с ВПЧ. Что особенно интересно, использование презервативов может также предупреждать развитие рака шейки матки [20].
Новые возможности профилактики появились с регистрацией в России квадривалентной вакцины против 6, 11, 16 и 18-го типов вируса папилломы человека, использование которой у женщин молодого возраста приводит к значимому снижению как общей частоты развития поражений аногенитальной области данными типами вируса, так и поражений шейки матки с высоким риском озлокачествления [10, 11].
Важно помнить, что ВПЧ передается не только половым путем, но и вертикальным, т.е. вирус может передаться ребенку во время родов при прохождении половых путей и послужить причиной развития рецидивирующего респираторного папилломатоза [15].

Клинические проявления
К клиническим проявлениям ВПЧ относят: клинические формы – аногенитальные бородавки (остроконечные кондиломы, вульгарные бородавки) (рис. 1, 2), симптоматические внутриэпидермальные неоплазии на ранних стадиях при отсутствии дисплазии (плоские кондиломы); субклинические формы – бессимптомные внутриэпителиальные неоплазии при отсутствии дисплазии; латентные формы (отсутствие морфологических или гистологических изменений при обнаружении ДНК ВПЧ).

Это интересно:  Кондиломы у женщин на лице

Продуктивное и специфическое воспаление

І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.

Для продуктивного пролиферативного воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.

Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

— круглоклеточными лимфоциты, гистиоциты

Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.

Типы продуктивного воспаления:

1 Интерстициальное воспаление.

Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.

Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.

Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.

При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.

При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.

2 Гранулематозное воспаление

При нем образуются гранулемы узелки . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.

Строение гранулем . Центр – тканевой детрит бесструктурные массы некроза с микробами. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.

Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях

сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство и хронических заболеваниях бруцеллез, микозы и другие болезни.

Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.

при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов

при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток

брюшном тифе – ретикулярных клеток

саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.

Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.

3 Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.

Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.

4 Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

5 Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.

Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.

Причины продуктивного воспаления-

— биологические : микробы, паразиты

Течение : чаще — хроническое , реже — острое.

Исход продуктивного воспаления : 1 рассасывание- обычно при остром воспалении

2 фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.

Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.

ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-

3. Лепра проказа

Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

Общие признаки специфического воспаления-

1 особый возбудитель

2 динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма

3 хроническое волнообразное течение смена периодов обострения и затухания

4наличие специфической гранулемы

5некробиотические изменения по ходу воспаления

первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции.

Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.

1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель- микобактерия туберкулеза палочка Коха.

Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя — он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.

Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1человеческий, 2бычий, 3 птичий.

Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.

Патоморфологические реакции при туберкулезе.

Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов — альтерации, экссудации, пролиферации.

Характер воспаления определяют 2 группы факторов:

1 вирулентность микробактерии туберкулеза

2 реактивность организма.

1 Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.

2Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.

Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.

В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.

Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.

В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.

Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.

Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка туберкул – значит бугорок.

Типы туберкулезных бугорков

1 альтеративный- преобладает альтерация

2экссудативный- преобладает экссудация

3продуктивный – гранулематозный или туберкулезная гранулема , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы

— Центр- творожистый некроз

— Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

Судьба туберкулезного бугорка различна-

1 Благоприятный исход : незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной рубцовой тканью.

В последующем происходит петрификация или оссификация появление костной ткани зоны некроза.

2 Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн полостей.

Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.

Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.

Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.

Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.

2. СИФИЛИС

Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.

Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.

По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

1 первичный, 2 вторичный, 3 третичный.

Инкубационный период болезни – 3 недели.

Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.

Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.

1 Первичный сифилис.

Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра первичный очаг и лимфаденита воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон.

Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.

Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена

женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.

Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.

Исход — полное заживление.

2 Вторичный сифилис

Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.

На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.

Различают 5 типов сифилидов-

1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.

2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.

3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.

4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .

5. Пигментный сифилид

Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.

3 Третичный сифилис

Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.

Для проявлений третичного сифилиса характерно:

-небольшое количество сифилидов на коже и слизистых

-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.

-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.

Типичные сифилиды третичного периода

1 бугорковый

3 третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко

1 Бугорковый сифилид.

Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.

Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

2 Гуммозный сифилид

Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.

Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой гумми араби — каучуковая масса.

При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:

в центральных зонах – некротические массы,

на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.

Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

3. ЛЕПРА

Лепра проказа — тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением :

— кожи и слизистых

Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.

Возбудитель проказы — палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.

4. РИНОСКЛЕРОМА

Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.

Возбудитель – палочка Волковича — Фриша.

Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой клетки Микулича гиалиновые шары скопления иммуноглобулинов.

5. САП

Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные

Статья написана по материалам сайтов: meduniver.com, www.medkursor.ru, medicalplanet.su, dermatology.con-med.ru, dendrit.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector